Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Erythrozyten/Hirn-Hexose-Facilitator; Glukosetransporterprotein

Definition

GLUT-1 ist ein Protein der Zellmembranen von Erythrozyten und Zellen der Blut-Hirn-Schranke. Funktionell handelt es sich um ein Transportprotein (Glukosetransporter), um ein Glycoprotein mit einer molekularen Masse von 55.000, das über einen Kanal die Einschleusung von Glukose (u. anderen Zucker) aber auch Vitamin C in das Zellinnere ermöglicht. GLUT-1 regelt v.a. die Glucoseaufnahme in Erythrozyten und der Gehirnsubstanz. Das kodierende Gen auf Chromosom 1 wird als „SLC2A1-Gen“ (solute carrier family 2, facilitated glucose transporter member 1) bezeichnet. Mutationen im SLC2A1-Gen können das GLUT1-Defizit-Syndrom hervorrufen.

Allgemeine Information

Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 weisen in Skelettmuskelzellen eine verminderte Expression von GLUT1 und eine verminderte Glukoseaufnahme auf. In der Mesangiumzelle der Nierenglomerula findet sich eine erhöhte Expression von GLUT1. Dies führt in der Niere zu einer vermehrten Glukoseaufnahme und zu einer überschießenden Produktion extrazellulärer Matrix. Ein erhöhter Druck in den Kapillaren der Nierenglomerula oder ein Anstieg von Angiotensin II fördert ebenfalls die Expression von GLUT1. Es ist anzunehmen, dass dieser Mechanismus eine Ursache der durch Bluthochdruck oder Fettsucht verursachten Nierenschädigung ist (Nephrosklerose). GLUT-1 ist ein spezifischer Marker für alle Entwicklungsstadien desSäuglingshämatoms, wird weiterhin in anderen gutartigen Gefäßtumoren (z.B.Hämangiom, büschelartiges) aber auch in Malignomen wie z.B im malignen Melanom, im Plattenepithelkarzinom der Mundschleimhaut und versch. Adenokarzinomen überexprimiert.

Ein angeborener Defekt des SLC2A1-Gens kann zu einem GLUT1-Mangel führen (GLUT1-Defizit-Syndrom).

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Literatur
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